高压氧对正常及SIRS大鼠脾T淋巴细胞的影响

本实验以SIRS为基础,以免疫功能和炎症反应中具有代表性的脾T淋巴细胞为研究对象,观察高压氧对正常机体以及SIRS状态机体的影响并探讨其可能的机制。健康雄性SD大鼠40只,体重约140~180 g,随机分为5组,每组8只。A组：腹腔注射生理盐水（5 mL/kg）;B组：腹腔注射等量生理盐水,做3次高压氧;C组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）;D组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做1次高压氧治疗;E组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做3次高压氧治疗。采用流式细胞仪计算大鼠脾脏淋巴细胞数量及比例。高压氧治疗（B组）降低正常大鼠外周血CD4＋T细胞百分比（P〈0.01）,对CD8＋T细胞无影响,因此CD4＋/CD8＋T细胞比值下降（P〈0.05）。酵母多糖腹腔注射（C组）使大鼠外周血CD4＋、CD8＋T细胞均减少（P〈0.01）,但CD4＋/CD8＋T细胞比值不变。1次和3次HBO治疗（D和E组）可使酵母多糖所致CD4＋T细胞减少（C组）明显恢复（P〈0.01,P〈0.05）,故CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋比值升高（P〈0.01,P〈0.05）,HBO几乎不影响CD8＋T细胞比例（P〉0.05）。酵母多糖导致大鼠脾脏CD4＋和CD8＋T细胞比例减少;高压氧可减少正常大鼠脾脏CD4＋T细胞比例,而增加SIRS脾脏的CD4＋T细胞比例,而对CD8＋T细胞无影响。     

某起新型冠状病毒肺炎聚集性疫情的流行病学分析

目的:通过分析一起新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)聚集性疫情病例的流行病学特征,为疫情防控提供科学参考依据。方法:以新型冠状病毒肺炎防控技术方案的相关内容为依据,对一起聚集性疫情病例发病、就诊、接触方式及代际传播等进行描述性流行病学分析。结果:该起聚集性疫情涉及6例确诊病例,波及人数为98人,感染率为5.10%(5/98),其中男性3例、女性3例,年龄25~72岁,临床表现为发热4例、乏力2例、干咳2例、咳痰1例、呼吸困难1例、呕吐1例、腹泻1例、肌肉酸痛1例,临床表现严重程度分为普通型5例,重型1例,从发病到诊断平均时间间隔5.3 d,从诊断到报告平均时间间隔1.2 h,本起疫情暴露场所为家庭,以近距离飞沫或密切接触为接触方式传播的,潜伏期中位数7 d(6 d~12 d)。指示病例为男性、51岁,二代病例共4例,三代病例1例。结论:本起聚集性疫情以家庭为暴露场所,且以近距离飞沫或密切接触为接触方式传播,通过加强疫情预警、监测,对病例早发现、早报告、早隔离、早治疗以及对其密切接触者的严格筛查和管理,达到有效防控疫情发生、发展及防止蔓延。     

JNK1信号分子参与调控糖尿病大鼠心肌细胞肥大和纤维化

目的:探讨c-jun N端蛋白激酶1(JNK1)信号分子在糖尿病(DM)大鼠心肌细胞肥大和纤维化过程中的作用。方法:使用60mg/kg链脲佐菌造模后,将造模成功的48只大鼠分为3组,依次为糖尿病模型组(A组,n=16),腹腔注射生理盐水20μg/(kg·d);AngⅡ给药组(B组,n=16),将血管紧张素Ⅱ+0.9%生理盐水的ALZET微渗透泵植入皮下,以剂量700 ng/kg·d血管紧张素Ⅱ连续给药6周;SP600125给药组(C组,n=16),一次性尾静脉注射15 mg/kg SP600125。另外,选取20只大鼠为正常对照组(D组),给予等量溶媒。连续喂养两个月后检测相关指标。每周检测大鼠的空腹血糖水平,并称重,之后处死大鼠,称量心脏重量,计算心体比值和左室指数,同时应用免疫组化法检测心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的表达情况,另外,应用RT-PCR检测心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA的表达情况。结果:D组大鼠状态良好,无死亡现象;A组和B组大鼠状态不佳,C组大鼠状态较好,三组大鼠均有死亡现象;A组、B组和C组大鼠的体重、心重明显低于D组,而心体比值显著高于D组,且差异具有统计学意义(P0.05);A、B、C三组大鼠的体重、心重和心体比值之间的差异具有统计学意义(P0.05);A、B、C组大鼠造模后空腹血糖水平明显高于D组,差异具有统计学意义(P0.05);与D组相比,A组、B组和C组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值明显升高;C组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值显著低于A组和B组,同时B组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值明显高于A组,差异均具有统计学意义(P0.05);A组、B组和C组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平明显高于D组,C组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平显著低于A组和B组,而A组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平明显低于B组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:JNK1信号分子可以通过IRS-1-PI3K-Akt途径影响信号传导,进而诱发糖尿病心肌病,Vimentin、collagenⅠ和α-actin表达水平升高,加速心肌细胞肥大和纤维化的进程。使用抑制剂后能明显改善这些蛋白的表达,这为临床上的治疗提供理论基础。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动负荷时呼吸困难机理的研究

目的:探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸困难与呼吸驱动及呼吸肌功能之间的关系.方法:对31例COPD患者和26例正常对照者分别检测静息常规肺功能、肺弥散功能(DLCO)、口腔阻断压(P0.1)、最大吸气压(PImax)及最大呼气压(PEmax),并进行运动负荷试验观测氧耗量(VO2)、二氧化碳产生量(VCO2)、分钟通气量(VE)、潮气量(VT)等气体代谢指标,受试者呼吸困难感的评价采用呼吸困难指数(BS)表示.运动负荷前、后检测动脉血气分析.结果:①COPD组患者PImax(5.33±1.95)kPa明显低于正常人组(7.02±2.53)kPa(P＜0.05),PEmax在两组中无明显差别(P＞0.05),COPD组患者P0 1(0.37±0.12)kPa明显高于正常人组(0.26±0.09)kPa(P＜0.05),P0.1/PImax(0.069±0.021)也明显高于正常人组(0.037±0.009)(P＜0.01).②COPD组患者极量负荷时BS与P0.1及PImax未发现明显的相关关系(P＞0.05),但与P0 1/PImax明显正相关(r=0.48,P＜0.05),且运动前后BS的变化(△BS)与P0.1/PImax亦明显正相关(r=0.44,P＜0.05).结论:COPD患者运动负荷时呼吸困难的产生除与残气的增加及弥散障碍等有关外,呼吸驱动调节异常及呼吸肌功能障碍也是引起其呼吸困难的重要因素.